Ганглиозид GT1b (59247-13-1)

Сакавік 15, 2020

Назва Ganglioside была ўпершыню выкарыстана нямецкім навукоўцам Эрнстам Кленкам у 1942 г. для нядаўна выдзеленых ліпідаў з клетак ганглія мозгу ...

 


Статус: У масавай вытворчасці
За штуку: 25kg / Drum

 

Відэа Ganglioside GT1b (59247-13-1)

Ганглиозид GT1b Sикация

Найменне Ганглиозид GT1b
хімічнае назва ТРЫЗАЦІЙНАЯ СОЛЬ ГАНГЛІОЗІД GT1B; GT1B 3NA; GT1B-ГАНГЛІЯЗЫД; GT1B (NH4 + СОЛЬ); ганглиозид, gt1; (ганглиозид gt1B) з галаўнога мозгу буйной рагатай жывёлы; тризиалоганглиозид-gt1b з бычынага мозгу; GANGLIOSIDEGT1BTRISODIUMSALT, КРАЖНЫ МОЗГ; Трисиалоганглиозид GT1b (NH4 + соль)
Нумар па CAS 59247-13-1
InChIKey SDFCIPGOAFIMPG-VLTFPFDUSA-N
Малекулярная формула C95H162N5Na3O47
малекулярны вага X
моноизотопная маса X
кропка плаўленьня N / A
Sтараж тэмп -20 ° С
растваральнасць DMSO: раствараецца
дадатак Медыцына; храматаграфія;

 

Што такое Ганглиозид GT1b?

Назва Гангліазід упершыню была выкарыстана нямецкім навукоўцам Эрнстам Кленкам у 1942 г. для нядаўна выдзеленых ліпідаў з клетак ганглія мозгу. Гэта малекула, якая складаецца з глікасфінгаліпідаў (керамідаў і алігацукрыдаў) і адной або некалькіх сіялавых кіслот, звязаных з цукровым ланцугом. Гэта кампанент цытаплазматычнай мембраны, які рэгулюе падзеі клетачнай трансдукцыі сігналу. Вядома больш за 60 тыпаў гангліёзідаў, і галоўнае адрозненне паміж імі - становішча і колькасць рэшткаў NANA.

Ганглиозид GT1b з'яўляецца адным з многіх ганглиозидов і з'яўляецца тризиальным ганглиозидом з двума рэшткамі сіялавай кіслаты, звязанымі з унутранай адзінкай галактозы. Ён аказвае тармазны ўплыў на гумаральны імунны адказ арганізма. Пры 0.1-10 мкМ ён можа інгібіраваць спантанную прадукцыю IgG, IgM і IgA аднануклеарнымі клеткамі перыферычнай крыві чалавека. Ганглиозид GT1b таксама быў прапанаваны ў якасці рэцэптара клеткі-гаспадара для віруса клеткавай паліомы Меркеля і як сродак, здольны выклікаць інфекцыі, якія выклікаюць клеткавы рак Меркель.

Гангліёзід GT1b таксама ўдзельнічае ў некалькіх раках нейронаў і лічыцца гангліёзід, звязаным з метастазамі ў мозг. Даследаванні паказалі, што GM1, GD1a і GT1b аказваюць інгібіруе дзеянне на сігналізацыю рэцэптараў эпідэрмальнага фактару росту, адгезію і міграцыю кератиноцитов, а іх наяўнасць можа быць карысным біямаркерам для ацэнкі метастатычнага патэнцыялу мозгу.

Ганглиозид GT1b таксама ўплывае на імунную сістэму. Ганглиозид GT1b аказвае інгібіруе ўздзеянне на гумаральны імунны адказ чалавечага арганізма і інгібіруе імунаглабуліны, якія выпрацоўваюцца аднануклеарнымі клеткамі перыферычнай крыві чалавека. Ёсць дадзеныя, што GD1b, GT1b і GQ1b могуць узмацняць выпрацоўку цітокінаў Th1, інгібіруючы актыўнасць аденілатцыклазы, адначасова інгібіруючы прадукцыю Th2.

Як рэцэптар, які распазнае розныя таксіны па сваёй алігасахарыднай структуры, гангліёзід GT1b з'яўляецца рэцэптарам, праз які Clostridium botulinum бактэрыя батулін нейротоксін паступае ў нервовыя клеткі. Даследаванні паказалі, што слупняк таксіну трапляе ў нервовыя клеткі шляхам злучэння з GT1b і іншымі гангліёзідамі, душыць выкід нейрамедыятараў у цэнтральную нервовую сістэму і выклікае спастычны параліч. Нейрутоксин, які паступае ў нерв батуліну тыпу С, вывучыў магчымы апоптотычны эфект клетак, прадуцыраваных ганглиозидом GT1b, звязаным з нейрабластомай.

Акрамя таго, ганглиозид GT1b негатыўна рэгулюе рух клетак, дыфузію і адгезію да фібранектыну (FN) праз прамыя малекулярныя ўзаемадзеяння з субадзінкай α5 α5β1 интегрина, што можа быць выкарыстана для распрацоўкі метадаў лячэння рака. Спалучэнне GT1b і MAG на паверхні нейронаў можа, такім чынам, рэгуляваць узаемадзеянне GT1b з плазматычнай мембранай нейронаў, што прыводзіць да інгібіравання росту неўрытаў.

 

Перавагі Ganglioside GT1b

Ганглиозид GT1b - гэта кіслы глікосфінголіпід, які ўтварае ліпідныя плыты ў нейронных клетках цэнтральнай нервовай сістэмы і ўдзельнічае ў праліферацыі клетак, дыферэнцыяцыі, адгезіі, перадачы сігналу, узаемадзеянні клетак у клетку, пухлінегенезе і метастазірованія.

Аўтаімунныя рэакцыі на ганглиозиды могуць прывесці да сіндрому Гійена-Барэ. Ганглиозид GT1b выклікае дэгенерацыю дофамінергічных нейронаў, што можа спрыяць узнікненню альбо развіццю хваробы Паркінсана.

Ganglioside GT1b - гэта паглынальнік свабодных радыкалаў • OH, які абараняе мозг ад пашкоджання мтДНК, курчаў і перакіснага акіслення ліпідаў, выкліканых генератарамі актыўнага кіслароду.

Пухліны Эрліха выказваюць гангліёзід GT1b, а анты-GT1b мае вялікі тэрапеўтычны патэнцыял для гэтага рака. Гэты гангліёзід таксама звязаны з сіндромам Мілера Фішэра.

 

пабочныя эфекты Ганглиозид GT1b

Гангліёзіды могуць звязвацца з лектынамі, выступаць у якасці імунных і клеткавых рэцэптараў адгезіі, удзельнічаць у клеткавай сігналізацыі, канцерогенезе і дыферэнцыяцыі клетак, уплываць на фарміраванне плацэнты і рост нерваў, удзельнічаць у стабільнасці міеліну і рэгенерацыі нерваў, а таксама выступаць у ролі вірусаў і ўваходжання таксінаў у клеткі. .

Назапашванне ганглиозида GT1b было звязана з некалькімі захворваннямі, уключаючы хваробу тай-Сакса і хваробу Сандхофа.

Ганглиозид GT1b інгібіруе рэакцыю на праліферацыю Т-клетак, выкліканую антыгенам або мітагенам, і быў ідэнтыфікаваны як рэцэптар батулатаксіну, рэдкі таксін з цяжкімі фізіялагічнымі наступствамі.

Ганглиозид GT1b прысутнічае амаль выключна ў нервовых клетках і выяўляецца на адвентыцыі. GT1b спрыяе дыферэнцыяцыі нейронаў і фарміраванню дендрытаў, што стварае шкоднае паводзіны і ўзмацняе гіпералгезію і аллодинию.

Ганглиозид GT1b можа ўплываць на імунную сістэму. Ён аказвае тармазны ўплыў на гумаральны імунны адказ чалавечага арганізма і інгібіруе імунаглабулін, які выпрацоўваецца аднануклеарнымі клеткамі перыферычнай крыві чалавека.

Акрамя таго, ганглиозид GT1b адносны да наступных захворванняў: грып, сіндром Гійена-Гарэ, халера, слупняк, батулізм, праказа і атлусценне.

 

Спасылка:

  • Эрыксан, К. Д., Гарсія, Радыё Свабода, і Цай, Б. Гангліёзід GT1b - меркаваны рэцэптар клетак гаспадара для клеткавага полиомавируса Меркель. Часопіс вірусалогіі 83 (19), 10275-10279 (2009).
  • Канда, Н. і Тамакі, К. Гангліёзід GT1b душыць выпрацоўку імунаглабуліну ў мононуклеарных клетках перыферычнай крыві чалавека. Імуналогія 96 (4), 628-633 (1999).
  • Schengrund, C.-L., DasGupta, BR, and Ringler, NJ Звязванне батуліну і слупнякоў нейротоксінаў з гангліёзідам GT1b і яго вытворнымі. J. Neurochem. 57 (3), 1024–1032 (1991).
  • Гангліязіды, будова, узнікненне, біялогія і аналіз ”. Бібліятэка ліпідаў. Амерыканскае таварыства хімікаў нафты. Архівавана з арыгінала 2009.
  • Ніколь Год, часопіс біялагічнай хіміі, кн. 279: 33 с. 34624-34630, 2004.
  • Элізабэт Р Стургіл, Казухіра Аокі, Пабла Х.Х. Лопес і інш. Біясінтэз асноўных гангліозідаў мозгу GD1a і GT1b. Глікабіялогія, том 22, выпуск 10, кастрычнік 2012, старонкі 1289–